腦中風小學堂之一：好好的，血管為什麼會阻塞？

作者：吳奇霖 醫師 (Chi-Lin Wu, MD)

現在醫療資訊發達，一般大眾都知道，腦中風分成「腦栓塞」和「腦出血」。其中，腦栓塞是因為腦血管阻塞，造成腦細胞死亡的疾病。那麼問問大家，「好好的，血管為什麼會阻塞呢？」

本篇文章，希望能簡單地用圖解的方式，讓大家了解原因，有了這些基礎知識，解釋腦栓塞該怎麼治療，也就水到渠成了。  







腦栓塞，在醫學上又叫作「缺血性腦中風」；腦出血，又叫作「出血性腦中風」。因為腦中風之中，腦栓塞佔約八成，為了方便，經常簡化地以「腦中風」代表腦栓塞，而出血性腦中風，則直接稱「腦出血」。

腦中風源自腦細胞死亡：血栓阻塞血管的後果。

人體的血管主要分成動脈、靜脈、微血管，都有可能產生血栓，血栓會塞住血管，這些血管阻塞後，便無法循環。因為血管供應氧氣、營養，循環給身體各個器官、組織的「細胞」，也從這些「細胞」帶走代謝的廢物。

血管阻塞之後，器官、組織的「細胞就會受傷、甚至死亡」，造成這些器官、組織失去功能，成為阻塞型血管「疾病的主要原因」。

例如：心肌梗塞就是因為心臟四周的冠狀動脈阻塞，造成心臟細胞死亡或受傷；缺血性腦中風則是腦動脈或是頸動脈阻塞，造成腦細胞死亡或受傷；而「經濟艙症候群」造成的下肢靜脈栓塞，也是血栓的傑作。

血栓主要分成兩種

要開始解說血栓形成的原因之前，要先知道血栓的種類，主要分成兩種，這兩種血栓的成因有些差異，因此分開解釋：

• 「白血栓」：發生在血流較快的動脈，造成動脈阻塞。
• 「紅血栓」：發生在血流較慢的靜脈或心臟角落，是靜脈血栓及心房顫動血栓的主因。

分成兩種不同的血栓成因來解釋，是因為我們用來通血栓的藥物，會因為成因不同，使用的藥物種類也不同，因此，解釋後可以幫助大家理解，使用的不同的藥物來治療的理由。

另外，還有結合白血栓與紅血栓的「混合型血栓」，以及主要阻塞微血管的「纖維沈積血栓」，因為容易造成混淆，或與主要疾病關聯較小，就略而不提。

動脈硬化與白血栓的形成

白血栓的源頭，還是從「動脈粥狀硬化」開始。動脈粥狀硬化的發生，是一連串的血管發炎的過程，簡單來說有三個步驟： 

• 動脈內皮損傷：動脈血管內皮因糖尿病、抽煙、高血壓，造成長期損傷，排列不再緊密，通透性增加。 

• 小顆粒「低密度膽固醇」入侵：因血管內皮通透性增加，讓血液中的小顆粒「低密度膽固醇」趁虛而入，鑽入血管壁。 

• 白血球參與造成慢性發炎：氧化的小顆粒「低密度膽固醇」，引誘白血球來清除它，造成長期的動脈血管壁發炎，而慢性硬化。

有一天，硬化的血管，因為高血壓或血流紊亂等等的原因，造成血管內皮受傷、破皮，血栓就此產生。三大殺手，參與血栓形成：

• 血小板 
• 凝血因子 
• 纖維蛋白網

白血栓形成之後，阻塞動脈血管，腦細胞死亡或受傷，造成缺血性腦中風；相同的道理，若是心臟細胞死亡受傷，便造成心肌梗塞了。

紅血栓：靜脈血栓與心房顫動血栓的成因。

紅血栓主要產生在血流緩慢的靜脈，以及因為心房顫動而出現亂流的心臟內的角落，參與的殺手包括： 

• 聚成一團的紅血球 
• 凝血因子 
• 纖維蛋白網 

因為紅血栓包含比較多的紅血球（比血小板大顆許多），因此外觀呈現紅色，形成的結構也比白血栓鬆散些。 

這些紅血栓常常會亂飄、亂竄，從心臟流竄到腦血管，就形成腦中風，流竄到大小腸，就造成腸子的缺血性壞死（腸子中風）；而在大腿靜脈中形成紅血栓後，飄到肺部，就會形成肺栓塞。 

時間就是腦細胞

hourglass by Gregor Cresnar, left brain by Dairy Free Design from the Noun Project

阻塞型的血管疾病，清除血栓（俗稱通血路）的目的，在於拯救細胞（比如腦細胞或心臟細胞），通血路只是手段，如果細胞已經死亡了，就算血栓清除完畢，死亡的細胞也不能復生，為什麼腦中風往往會留下後遺症，就是這個原因。

所以趁腦細胞還只是受傷時，越快清除血栓，越多的細胞可以救活，往後復健的效果就越好，所謂留得細胞在，不怕復健慢。因此，時間就是腦細胞。

側枝循環就是腦細胞

roots by Guilhem, Brain by Santiago Arias from the Noun Project

另外，大腦的側枝循環的多寡，也影響著腦細胞的存活機會，我們可以用自來水管來比喻主要動脈，儲水桶比喻側枝循環，自來水停水時，如果儲水桶水足夠，生活雖然不方便，但家裡還不至於不能住人，但是如果連儲水桶都缺水，整個家真的就無法繼續生活了。

所以大腦的側枝肢循環如果夠多，腦中風發生時，腦細胞就不會死這麼快、這麼多，恢復的也就比較好了，所以側枝循環就是腦細胞。

最後，總複習一下

血栓的形成分成「白血栓」和「紅血栓」。

• 白血栓源自動脈粥狀硬化，以「血小板」為參與主體，白色堅硬； 
• 紅血栓形成的原因是，血流緩慢混亂，以「紅血球」及「凝血因子」為參與主體，較鬆軟，容易全身流竄，產生於靜脈血栓、心房顫動血栓；
• 兩者都有「纖維蛋白網」參與其中。

這兩者，就是是最常見的血管阻塞的原因。

有口皆碑的震撼教育 - 醫學簡報與電子壁報工作坊課後感想

作者：吳奇霖 醫師 (Chi-Lin Wu, MD)

上過新思惟的《網路時代之個人品牌工作坊》，已經領教過新思惟工作坊的震撼教育，課前頗有期待，但是心中還是怕受傷害，在忙碌的臨床工作和值班壓榨下，匆忙的從實習醫師累積到現在的簡報海之中，挑出各一份還可以見人的簡報及 poster，事後發現還是很難見人， 上傳給老師大改造。

沒跟上知識與經驗的簡報技術

這個挑選簡報的過程中，發現我的上台簡報次數已經超過百次，從衛教、病例討論、morbidity & mortality、文獻討論、grand round，到學術文章的發表，算是給我一次總整理和自我檢視的機會。

但是一打開這些不忍卒睹的簡報檔案，心中的 OS：「天啊！當初我怎麼有臉上台呀！」不斷盤旋在腦袋瓜上，匆匆地又把檔案關上，大概就是不小心翻開看到國、高中時期的那些照片時的窘感。雖然臨床的知識和經驗，比起實習醫師時已經不可同日而語，但是製作簡報的能力倒是數十年如一日。

課前問答就看見細心與用心 

課前看到我的 poster 被修改的版本，就發現修改後，可讀性大大增加，因此對課程的期待日增，加上看到同學們的課前問題，覺得大家的問題都頗深入，問了許多製作上的細節，例如：

• 投影片的底色該怎麼選擇？
• 如何將讀過的文章視覺化呈現？
• 條列式或數據資料多的大表格，如何呈現？
• 整理 guideline 報告時，如何呈現才能免於念條文？

許多問題都是我想知道的，光是看看課前同學的問題，以及欣宇醫師及蔡校長的回答，在大觀念上就收穫不少，欣宇醫師更是在課前的問答中，把許多簡報製作的小細節，做細部的呈現，非常感謝蔡醫師的細心與用心。

笑中帶淚，跨出成功第一步！

整個課程中，從醫學簡報的特色出發，醫學簡報就是表格、圖片、流程圖超多，因此圖文搭配的不協調，常常讓我跨出失敗的第一步，加上常常今天給文章、病例，明天就要報，養成了 對細節的忽視的習慣，套用範本的結果，就是一場又一場令人想睡的簡報。

第一堂課，蔡校長就給我們震撼教育，一次揭開所有爛簡報瘡疤，讓我在笑聲中藏著淚水，好好反省之前自己的爛簡報。

欣宇醫師的課程一開始就利用修改學員的投影片，展現創意與巧思，簡單、大器中，力求對聽眾的穿透力，時時考慮每一張投影片，對聽眾的影響，這樣堅持對於細節的要求，並展現對影響力的企圖，從容不迫略帶沙啞 地從蔡醫師的口中說出，特別有說服力。

把握每一次進步的機會

很喜歡聽蔡校長刺人不帶髒字的優雅，特別心有戚戚焉。蔡校長在如何利用簡報，來進一步提升自己的生涯上，信手捻來做了最佳示範。把握每一次上台簡報的機會，做出市場區隔，會好好記住的。

時刻創意並勤練工具，新思惟讓我再一次滿載而歸！